日本一个研究小组发现一种蛋白质与白介素-6过剩产生有关，如果能够阻碍这种蛋白质发挥作用，就有望抑制白介素-6失调，进而对因这种细胞因子异常而导致的类风湿关节炎进行更有效的治疗。
类风湿关节炎是自身免疫障碍导致免疫系统攻击关节的一种慢性炎症。而白介素-6被认为是其中起重要作用的致炎症细胞因子，其过量产生与类风湿关节炎的发病密切相关。
日本大阪大学和京都大学等机构的研究人员发现，一种名为arid5a的蛋白质与白介素-6的过剩产生有关。他们发现，arid5a蛋白质在细胞内会与信使rna结合，使信使rna不会被分解。而信使rna对合成白介素-6来说必不可少。
信使rna携带遗传信息，在蛋白质合成时充当模板。通常，刚刚产生的信使rna容易被酶破坏，但是arid5a能阻碍分解酶发挥作用，从而导致白介素-6过量合成。
研究小组在动物实验中发现，如果让一些小鼠体内的arid5a蛋白质不能发挥作用，即使添加促进白介素-6产生的物质，白介素-6的生成量也比对照组小鼠要少。研究小组培育出患多发性硬化症的小鼠，利用阻止arid5a发挥作用的方法治疗后，小鼠的感觉障碍和运动麻痹等各种症状得到了遏制。多发性硬化症是一种自体免疫疾病。
大阪大学教授岸本忠三说，这一发现有望促进开发出生产简单且廉价的类风湿关节炎治疗药物。相关论文已刊登在美国《国家科学院学报》网络版上。 |
