退变性关节病需与由于缺血性坏死造成的骨骼破坏进行鉴别，以股骨头缺血性坏死和髋关节退行性关节炎为例说明两种疾病的鉴别要点：

1、股骨头缺血性坏死是由于部分或完全性缺血造成的骨和骨髓细胞成分坏死，可见于外伤后、激素治疗后、血液病、某些代谢性疾病及非特异性关节炎等，病因较多，病理分为四期：

（1）Ⅰ期为血供障碍和部分骨髓成分坏死；

（2）Ⅱ期为梗死区反应性充血及炎症和部分骨质吸收；

（3）Ⅲ期为修复期可见新生血管及新生骨形成；

（4）Ⅳ期为关节间隙狭窄及退变期。 由于各期的病理基础不同所以在影像学的表现也不同，早期X线和CT的检查可无阳性发现，但磁共振的敏感性较高，尤其是脂肪抑制序列(STIR)，对早期股骨头坏死更为敏感，表现为高亮信号影，骨髓水肿的MRI表现：T1加权低信号，T2加权等信号或高信号改变，脂肪抑制序列(IR)表现为高信号，一般范围较广，包括股骨头坏死区域、股骨颈，甚至包括股骨上端及整个股骨。其信号改变为弥漫性的。病变中晚期由于骨的纤维化和硬化可使信号减低。

2、髋关节退行性骨关节炎分为原发性和继发性的两种。原发性多见于50岁以后;继发性常因先天性的髋关节脱位、髋臼发育不良、骨折、脱位、以及股骨头缺血性坏死等引起。发生退变后关节软骨相继变脆、变薄和出现虫蚀状缺损，并露骨面硬化。由于关节囊内高压，软骨破坏和骨质疏松及囊状改变，退变增生形成骨刺。

MRI的表现为：软骨的表面不光滑、局部变薄为软骨退变失水后的早期改变，关节软骨可见异常的低信号。股骨头和髋臼软骨下骨内出现低信号硬化带(T1WI和T2WI)或股骨头形态改变，进一步发展髋臼和股骨头内出现T1WI低信号、T2WI高信号的软骨下囊肿和关节腔积液，部分关节腔内见游离体。髋关节腔逐渐变窄，甚至出现半脱位。由于X线平片的观察角度有限，而且是重叠影像，当髋关节出现股骨头轻微形态改变时无法判断是否有骨质坏死改变，早期的病理学改变也无法体现出来，虽然一些间接征象也可以有一定的鉴别价值，如继发性的髋关节退行性骨关节炎常来源于先天性髋关节发育不良，测量颈干角变直或沈通氏线不连续和髋臼窝较浅等，有助于间接征象的获得，但影像学是三维的科学，水平层面的图象有利于观察股骨头的形态学变化。因此CT就更进一步实现了骨质破坏和囊状透光的检测，但磁共振是氢质子成像，对早期股骨头坏死的病理反应更为敏感，而且是真正的全三维扫描，是X线和CT无法比拟的检测手段，因此，由于X光平片和CT对股骨头缺血坏死的诊断和退行性骨关节炎的诊断信息有限，所以早期的髋关节病变应该结合磁共振检查,进行全面的、准确的临床诊断。

并发病

本病的退变过程先从关节软骨开始，由表层关节软骨改变进行性延及关节软骨全层。随生物化学的改变，出现对压力和张力承受能力降低，大量纤维组织形成，深部劈开碎裂，最后软骨完全侵蚀，软骨下骨外露。与软骨表面早期改变的同时软骨下骨血管增多，血管深达钙化层，穿透病灶。由于关节软骨被侵蚀，软骨下板层骨及其相邻骨小梁增厚和变粗。在病理改变上主要是表现为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质硬化，边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。临床上表现为反复发作性疼痛，渗出性滑膜炎、关节僵硬和进行性活动受限。